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Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

 

 

O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é caracterizado por uma obstrução de uma ou mais artérias pulmonares por trombos, os quais foram formados comumente no sistema venoso profundo, daí o termo adotado de Doença Venosa Tromboembólica. A gênese do evento tromboembólico está relacionada em sua maioria com a prevalência de um ou mais componentes da tríade de Virchow: estase venosa, lesão endotelial e estado de hipercoagulabilidade (trombofilia).

 

Abordando a premissa de Virchow, a estase venosa permite que fatores de coagulação, circulantes no líquido intravascular, permaneçam estagnados e concentrados aumentando o contato contínuo com o endotélio vascular. Já o dano endotelial presumivelmente libera fatores pró-coagulantes do subendotélio que interagem com elementos da cascata de coagulação, a iniciar com as plaquetas que tem sua adesividade aumentada resultando no trombo vascular. E em última instância, a hipercoagulabilidade é fruto de condições adquiridas ou herdadas que podem causar um distúrbio no balanço da homeostase coagulatória, inibindo a manutenção da fluidez sanguínea.

Outros promotores de quadros tromboembólicos são: trauma não cirúrgico (fraturas) e cirúrgico, idade maior que 40 anos, tromboembolismo venoso prévio, imobilização, insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio, paralisia de membros inferiores, obesidade, veias varicosas, estrogênio e parto.

 

O principal sintoma é a dor torácica associada a dispnéia súbita. Podem ser evidenciados também hipoxemia (inquietação, apreensão, palidez, taquipnéia, alteração de comportamento), ausculta pulmonar com atrito pleural, hemoptiase, estertores, roncos ou sibilância e ausculta cardíaca com galope em valvas tricúspide e/ou pulmonar.

 

O TEP pode ser dividido de acordo com o campo vascular acometido. É considerado TEP maciço ou de alto risco a obstrução de pelo menos duas artérias lobares ou mais de 50% da perfusão pulmonar acompanhada de colapso circulatório (hipotensão e choque). Já o TEP submaciço ou intermediária corresponde a obstrução uma artéria segmentar e extensão menor do que duas artérias lobares ou menos de 50% da perfusão apresentando sobrecarga do coração direito, porém com preservação da circulação sistêmica. O TEP de baixo risco é focal, sem comprometimento das circulações pulmonares e sistêmicas.

No TEP maciço o fluxo ateriopulmonar está gravemente comprometido, acumulando e engurgitando volume, o qual retrocede e distende o coração direito. Esse “armazenamento” patológico de um volume sanguíneo em lado direito causa diminuição da pressão diastólica final (PDF) do lado esquerdo, diminuição de volume de ejeção ventricular e queda do débito cardíaco. É necessário avaliar constantemente o paciente a fim de identificar uma evolução desfavorável, sendo a instabilidade hemodinâmica o preditor mais importante.

 

Em alguns eventos maciços podem ainda evoluir com rápida cianose, veias jugulares distendidas, taquiarritmias, sopro por insuficiência de tricúspide devido aumento de câmaras cardíacas direita, cor pulmonale agudo, síncope e colapso circulatório. Fique atento!

Os trombos formados variam de tamanho e a gravidade do quadro é diretamente proporcional as dimensões do mesmo. Os TEPs maciços são uma emergência clínica, devido a insuficiência respiratória instalada primariamente.

 

Nossa função pulmão é capaz de manter a homeostase dos gazes no sangue, mas do contrário que se pensa, nem a ventilação (V) e nem a perfusão (Q) são homogêneas nas áreas pulmonares. As bases pulmonares recebem quantidade substancialmente maior de V e Q do que os ápices, dada ao tamanho do parênquima nessa região. Ainda assim, a Q é maior em bases e diminui a medida que se aproxima dos ápices. Essa divergência se dá pelo efeito gravitacional, em posição ereta o sangue tende a fluir para as bases, e para atingirem os ápices necessitam da Pressão de Perfusão de Capilar Pulmonar, a qual é dependente da Pressão da Artéria Pulmonar e esta última da pressão ocasionada pelo volume sistólico direito. A esta interação de V e Q chamamos de relação V/Q. Qualquer alteração em V ou Q desencadeia um desequilíbrio na relação V/Q.

 

Eventos patológicos que acarretam em bloqueio do fluxo sanguíneo às áreas pulmonares sem prejuízo da ventilação dão-se o nome de Espaço Morto. Ou seja, acaba por ser um desperdício de ventilação já que não haverá perfusão que proporcionará a difusão. Um exemplo de formação de Espaço Morto é a obstrução ocasionada por eventos tromboembólicos, caso estudado neste capítulo.

Por outra vertente, em casos de áreas pulmonares que não recebam ventilação, por fechamento ou bloqueio de passagem aérea, apresenta o fenômeno chamado Shunt.

Atenção! As áreas pulmonares bem ventiladas não conseguem compensar as zonas de shunt, pois a hemoglobina encontra-se completamente saturada por oxigênio. A hipoxemia instalada não deve ser tratada com aumento da FiO2 em 100%. Deve-se adequar a ventilação, retirando a causa base da obstrução aérea. Em casos de extensas atelectasia, o uso de PEEP e manobras de recrutamento alveolar são eficientes.

 

O diagnóstico de TEP é realizado através da combinação da probabilidade clínica e de resultado dos exames de imagem, sendo a angiotomografia computadorizada padrão de escolha.

 

Pacientes de baixo risco devem ser tratados com heparina de baixo peso molecular. Pacientes de alto risco requerem cuidados intensivos e uso de trombolíticos. A longo prazo, os pacientes devem receber anticoagulantes, sendo sua manutenção decidida pela presença de fatores de risco para a recorrência e a probabilidade de sangramento (relação risco-benefício). O tratamento anticoagulante de longa duração tem como principal objetivo impedir a recorrência de eventos tromboembólicos venosos, precursores do TEP. O tempo de anticoagulação deve ser sempre individualizado diante do contexto do paciente.

 

Todavia, caro enfermeiro, deve-se realizar investigação da história do paciente, bem como completa anamnese para levantar as contra-indicações para uso de anticoagulação. Abaixo algumas situações para tal:

 

Sangramento ativo

Doença ulcerosa péptica ativa

Defeitos conhecidos na coagulação

Trombocitopenia (< 50.000/mm3) ou disfunção plaquetária

AVC hemorrágico recente

Hipertensão arterial sistêmica não controlada (> 180/110 mmHg)

Cirurgia maior ou politraumatismo nos últimos 3 meses

Cirurgia maior ou procedimento invasivo planejado

Endocardite bacteriana

Anemia grave ou de causa não explicada

Tumores ulcerados (de qualquer tipo)

Gestação

Trombocitopenia induzida por Heparina

 

 

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM EM PACIENTE COM TEP:

 

 

Problema Colaborativo: Insuficiência Respiratória Aguda secundária a TEP.

Meta: Monitorar sistema respiratório e cardiovascular.

Prescrição de Cuidados:

- Manter oximetria de pulso e comunicar dessaturação.

- Verificar FR e registrar. Notificar caso alterações: FR >24mrm, angustia intensa, inquietação e uso de musculatura acessória.

- Realizar ausculta pulmonar em busca de adventícios e ou campos pulmonares com MV ausentes.

- Manter em monitorização cardíaca: traçado eletrocardiográfico e FC. Comunicar se taquicardia/arritmia.

- Programar aferição de PA a cada 15/15 minutos. Se hipotensão ou encurtamento da pressão de pulso, comunicar.

- Realizar ausculta cardíaca. Registrar no prontuário e comunicar ao médico se surgimento de 3ª bulha, galope e ou sopro valvar.

- Estar atento para sinais de choque: hipotensão, desorientação, taquicardia, pele fria, pegajosa e palidez.

 

 

D.E. Troca de Gases Prejudicada relacionada ao desequilíbrio na relação ventilação-perfusão, secundário a TEP, caracterizado por gases sanguíneos arteriais anormais.

Meta: Melhorar relação ventilação perfusão e avaliar oxigenação.

Prescrição de Cuidados:

- Manter paciente em Semi-Fowler para otimizar a relação V/Q.

- Suplementar com O2, iniciando com cateter tipo óculos. Comunicar ao médico se persistência de sinais e sintomas para substituir terapia com oxigênio. Deixar ventilador mecânico montado.

- Avaliar resultados hemogasométricos e comunicar: hipoxemia, hipercapnia e compensações pelo bicarbonato.

 

 

D.E. Risco de Sangramento relacionado aos efeitos do tratamento: anticoagulação.

Meta: Evitar episódios de sangramento e monitorar coagulação sanguínea.

Prescrição de cuidados:

- Orientar equipe para reposicionamento do paciente sem causar fricção da pele nas roupas de cama durante a mobilidade.

- Orientar o paciente a usar escova de dentes com cerdas macias.

- Realizar fixação de curativos com fita microporosa e retirá-las durante o banho para evitar ruptura de epiderme.

- Avaliar feridas (se presente) para constatar se o leito da mesma está sangrante.

- Evitar administrar medicações por via IM.

- Evitar múltiplas tentativas de punções venosas, bem como aplicar dígito-compressão no local após a punção para promover hemostasia e evitar hematomas.

- Registrar no prontuário e comunicar ao médico qualquer evento de sangramento (epistaxe, melena, hematêmese, hematúria, gengivorragia)

- Monitorar os exames laboratoriais, tais como: contagem de plaquetas, tempo de avaliação de protrombina (TAP) e razão normalizada internacional (RNI) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA).

 

 

ATENÇÃO: Durante o cuidado ao paciente podem estar em prioridade outros diagnósticos de enfermagem não listados aqui, por isso a importância de focalizar individualmente a assistência.

REFERÊNCIAS

 

CARPENITO, L. J. Manual de diagnóstico de enfermagem. 9ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2003.

 

Diagnósticos de Enfermagem da NANDA:  definições e classificação 2012-2014. Coord. Alba Lucia Bottura de Barros [et al]. Porto Alegre: Artmed, 2013.

 

GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier Ed., 2006

 

NANDA Internacional. Diagnósticos de Enfermagem da Nanda. Definições e Classificação 2012 – 2014. Tradução: Regina machado Gracez; Revisão técnica: Alba Lucia bottura Leite de Barros et al. Porto Alegre: Artmed, 2013

 

NETTINA, S. M. Manual de Prática de Enfermagem. 3º Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

 

NETO, A. R.; Mendes, C. L.; Rezende, E. A. C.; et al. Monitorização em UTI. Rio de Janeiro: Revinter, 2004.

 

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretriz de Embolia Pulmonar. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Volume 83, suplemento I.  Agosto 2004.

 

SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA. Jornal Brasileiro Pneumologia. Publicação Bimestral.  Vol. 36, número Supl. 1. Março 2010.

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