Infarto Agudo do Miocárdio

 

 

O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é um processo dinâmico pelo qual um território do miocárdio experimenta uma diminuição intensa e prolongada do suprimento de oxigênio, decorrente do fluxo coronariano insuficiente. O IAM é a manifestação mais grave de um grupo de sintomas denominado Síndrome Coronariana Aguda (SCA). A maioria dos casos, cerca de 90%, é resultado da obstrução do fluxo sanguíneo secundário a uma placa aterosclerótica. Alguns fatores intrínsecos tornam essa placa mais vulnerável, tais como conteúdo lipídico, cápsula fibrosa fina, atividade celular inflamatória e potencial de agregação de elementos figurados do sangue. Uma placa aterosclerótica instável desencadeia mecanismos complexos de ativação plaquetária, fatores bioquímicos anticoagulantes, pró-coagulantes e fibrinolíticos endógenos que resultam na modulação do processo trombótico oclusivo intraluminal. Outros fatores etiológicos podem ser o espasmo coronariano, embolias de seio coronariano, hipóxia, anemia grave ou estresse intenso. O espasmo vascular coronariano pode ocorrer em virtude da reatividade funcional do vaso e estabelecer um quadro anginoso em repouso, como a angina de Prinzmetal, porém esta não cursa com elevação enzimática.

Normalmente o IAM precede de dor ou desconforto torácico. A dor pode ser em queimação, esmagamento ou aperto no peito, fazendo com que o paciente demonstre o sinal de Levine. A localização é bastante variável como subesternal ou epigástrica, continua e difusa. A irradiação da dor pode ocorrer para os membros superiores, comumente o esquerdo, para os ombros, pescoço, costas e mandíbula. A duração é superior a 15 minutos, não aliviada com repouso e nem pela terapia vasodilatadora, mas sim com opióides, como a morfina.

 

ALERTA: pacientes diabéticos podem mascarar essa sintomatologia, fique atento!

O fluxo de sangue é o principal fator de oferta de oxigênio aos tecidos. Um aumento de fluxo equivale a um aumento de entrega de oxigênio. Aumentar o número de capilares abertos ao fluxo sanguíneo coronariano é um meio de aumentar a nutrição tissular. Este evento é evidente quando ocorre à irrigação da circulação colateral à área de isquemia, isso dá viabilidade temporária caso a obstrução inicial seja restabelecida em tempo. A hipoxemia compromete o transporte ativo de íons através da bomba de sódio e potássio, em particular este último. O influxo do potássio para o meio intracelular fica comprometido, isso torna lenta a repolarização ventricular e alarga o potencial de ação da célula isquêmica.

 

No IAM o território acometido do miocárdio mostra-se com diferentes graus de comprometimento:

 

Zona Necrótica: Parte mais interior, onde existe morte celular. Degeneração de membrana celular e perda dos elementos citoplasmáticos Por serem células do tipo permanentes, o reparo/regeneração é impossível. Será substituído por tecido cicatricial tardiamente.

Zona de Lesão: Parte intermédia. O músculo aparece inflamado e lesionado, mas ainda é viável para a reabilitação celular, desde que o haja novo equilíbrio oferta e demanda.

 

Zona Isquêmica: Parte mais externa. A oferta de oxigênio está comprometida, devido a queda do fluxo sanguíneo. Também é uma área de possivel reversibilidade.

Na zona necrótica não existe contração das fibras musculares, pois o tecido altera a despolarização e repolarização, logo esta parte do músculo não é excitável e nem contrátil, comprometendo assim a função muscular como um todo, queda do volume de ejeção ventricular e baixo débito cardíaco.

 

Então caro enfermeiro, se existe a diminuição do débito cardíaco, o mecanismo de compensação neuro-hormonal de controle da pressão arterial entra em ação, você entende isso? Assim, podemos verificar manifestações adrenérgicas, como: ansiedade, sudorese, pele fria e pegajosa, palidez facial, hiper ou hipotensão, taqui ou bradicardia e palpitações. Em certas situações a irrigação das carótidas pode diminuir e afetar o fluxo sanguíneo cerebral (FSC), manifestado por desorientação, confusão e síncope. Da mesma maneira o enchimento dos seios coronariano pode diminuir consideravelmente e preceder um choque cardiogênico ou uma parada cardíaca.

 

Para tanto amigo enfermeiro, esteja pronto para uma reanimação cardiopulmonar (RCP).

 

ECG

Na maioria dos casos surge um supradesnivelamento do segmento ST, que indica corrente de lesão. Um infradesnivelamento do segmento ST e a inversão de onda T, indicando padrão isquêmico. As ondas Q indicam necrose e são permanentes. É denominada onda Q patológica quando a mesma possui mais de 3 mm de profundidade ou mais de um terço com relação a onda R.

 

ATENÇÃO: um ECG normal não exclui a possibilidade de um IAM. As alterações podem ser sutis e ou obscurecidas.

 

Marcadores de lesão miocárdica.

Os marcadores cardíacos não devem ser considerados em apenas um resultado, estes são realizados de maneira seriada, normalmente de 6/6 horas nas primeiras 24 horas, até completarem 3 amostras e correlacionada com a extensão da lesão do miocárdio. A isoenzima CK-MB permanece como o marcador ideal de necrose miocárdica, aceitável quando a troponina não estiver disponível. A CK-MB tem maior concentração nos miócitos cardíacos do que nos esqueléticos. Ela oferece um ganho em sensibilidade e especificidade quando comparada a CK total. A mioglobina eleva-se mais precocemente que outros marcadores nas primeiras seis horas do IAM devido ao seu baixo peso molecular, ideal para pacientes que se apresentam ao serviço de emergência nesse período de tempo. Também presente em músculos esqueléticos, então seu uso deve ser com outro marcador mais específico como a CK-MB ou Troponinas. As troponinas representam um complexo protéico envolvido no processo de contração muscular e também se elevam na circulação após a injúria miocárdica. Envolve 3 subunidades: a troponina T, C e I, sendo a I a mais específica. Ficam elevadas por até 4 a 7 dias para a Troponina I e 10 a 14 dias para a Troponina T.

 

Atenção!!! A conduta médica e os cuidados de enfermagem não devem ser postergados durante a espera dos resultados laboratoriais. A assistência deve ser prestada imediatamente na vigência de dor torácica aguda e possíveis alterações eletrocardiográficas.

 

Os cuidados de enfermagem visam evitar o gasto energético pelo miocárdio e potencializar a oferta de oxigênio ao paciente infartado. Assim a isquemia é revertida, o infarto é reduzido e arritmias são evitadas. Compreende isso enfermeiro?

 

O IAM é um evento catastrófico que acomete o músculo cardíaco, sendo necessária assistência especializada ao paciente. Em virtude do que foi exposto até o momento, cabe a atuação conjunta da equipe de saúde. O IAM é considerado um Problema Colaborativo, onde enfermagem e medicina agem juntas para atenderem essa emergência cardiológica. Então, pense em tudo que foi exposto, e vamos à assistência de enfermagem ao paciente acometido pelo IAM.

 

 

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM EM PACIENTE COM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:

 

 

Problema Colaborativo: Infarto Agudo do Miocárdio.

Meta: Monitorar padrão cardiovascular.

Prescrição de Cuidados:

-Colocar eletrodos para monitorização eletrocardiográfica contínua, bem como a freqüência e o ritmo cardíaco;

-Programar a aferição da PA no monitor a cada 15 minutos. Atentar para hiper ou hipotensão, comunicando ao médico assistente;

-Instalar oximetria de pulso e manter vigilância para saturação de oxigênio > 90%;

-Interpretar as ondas ECG e notificar ao médico o surgimento de arritmias com risco de vida. Atenção: batimentos ventriculares prematuros podem precipitar fibrilação ventricular e ou taquicardia ventricular;

-Realizar ausculta cardíaca e notificar o surgimento de bulhas adventícias (B3 e B4);

-Registrar e comunicar sinais de insuficiência cardíaca esquerda: inquietação, taquidispnéia, estertores bolhosos a ausculta pulmonar e aumento de pressão em capilar pulmonar (Se cateter de Swan-Gans instalado);

-Avaliar enquanto sinais de hipoperfusão: mucosas hipocoradas, tempo de enchimento capilar >3 segundos e extremidades frias, pálidas e pegajosas;

-Avaliar e comparar FC apical com a FC dos pulsos radiais. Atenção: Pulsos alternantes podem indicar baixo débito cardíaco;

-Avaliar o surgimento de edema em MMII utilizando teste de Cacifo. Se presente, mensurar a circunferência maleolar com fita métrica.

 

 

D.E. Dor aguda relacionada a agentes lesivos, secundário a um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio ao miocárdio, caracterizado por relato de dor e comportamento expressivo.

Meta: Redução da dor.

Prescrição de Cuidados:

-Manter em posição Fowler ou sentado, de preferência com os MMII pendentes;

-Instalar oxigenioterapia em cateter tipo óculos a 2L/min;

-Explicar para o paciente que a respiração correta diminui a dor. Ensiná-lo a respirar profunda e lentamente;

-Manter cuidados restritos ao leito;

-Interrogar o paciente sobre o alívio da dor, aplicando a Escala Numérica de Dor para quantificar;

 

 

D.E. Débito cardíaco diminuído relacionado a contratilidade alterada, caracterizado por pele fria, pegajosa e perfusão periférica prolongada.

Meta: Apresentar melhora do débito cardíaco e comunicar piora de débito.

Prescrição de Cuidados:

-Calcular e registrar a Pressão Arterial Média (PAM), notificar se <60mmHg e ou >100mmHg;

-Manter veia periférica puncionada e infundir volume, conforme prescrito. Atenção: É necessário cautela na infusão de fluidos. Lembre-se o coração não está com aptidão para responder a grandes volumes e rápidas infusões.

-Atentar ao nível de consciência do paciente, bem como conteúdo cognitivo. Notificar se confusão, desorientação, agitação e ou inconsciência;

-Instalar sonda vesical de demora e calcular débito urinário. Estar atento aos valores que indiquem hipoperfusão renal: <1ml/kg/h;

-Instalar PVC para estimar retorno venoso e performance ventricular direita;

 

 

D.E. Ansiedade relacionada a ameaça de morte, caracterizado por relato de medo de morrer.

Meta: Diminuir a ansiedade.

Prescrição de Cuidados:

-Explicar ao paciente que o alívio da dor é prioridade no tratamento e que diminuirá rapidamente.

-Explicar o porquê dos procedimentos, monitores e medicações na terapia.

-Falar calmamente e olhando nos olhos do paciente, procurando passar tranquilidade. Atenção: a atuação da equipe deve ser rápida, porém sem demonstrar nervosismo e ou conflitos. Um ambiente calmo corrobora com o tratamento.

 

 

 

 

 

REFERENCIAS

 

GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier Ed., 2006

 

NETTINA, S. M. Manual de Prática de Enfermagem. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

 

NETO, A. R.; MENDES, C. L.; REZENDE, E. A. C. et al. Monitorização em UTI. Rio de Janeiro: REVINTER LTDA. 2004.

ATENÇÃO: Durante o cuidado ao paciente podem estar em prioridade outros diagnósticos de enfermagem não listados aqui, por isso a importância de focalizar individualmente a assistência.